Термин «ПНП»

ПНП – это сокращенное название призабойной зоны пласта. Призабойной зоной пласта называют такой участок пласта, который примыкает к стволу скважины и в рамках которого меняются фильтрационные свойства продуктивного пласта в ходе строительства, эксплуатации и ремонта скважины. К причинам, которые приводят к изменению характеристик призабойной зоны пласта, можно отнести следующие – перераспределение напряжения в приствольной части скважины, различные физико-химические воздействия различных технологических жидкостей, а также различные процессы, которые вызваны режимами и условиями эксплуатации. Размеры, конфигурация, а также гидрохимические свойства призабойной зоны пласта меняются в ходе всего периода существования скважины. Они влияют на гидравлическую связь скважины с ПНП и очень часто влияют на её производительность.

Конфигурация зоны пласта с измененными характеристиками в приствольной части скважины не имеет никакой геометрической форма. Её морфология очень многообразна и сложна, особенно это касается трещиновато-поровых и трещиноватых коллекторов. Благодаря гидродинамическим исследования скважин можно получить количественную, качественную оценку свойств призабойной зоны пласта, а также определить гидравлической сопротивление. В ходе таких исследования получает данные о размере эквивалентной, а не фактической, круговой зоны. Так, размеры зоны пласта замеряются от долей до нескольких десятком метров. Иногда можно наблюдать разобщение пласта и скважины как в ходе строительства, а также при ремонте, эксплуатации. В итоге при опробовании такие объекты могут не давать продукции. Для предупреждения сокращения фильтрационных свойств призабойной зоны пласта проводят ряд мероприятий, которые снижают давление на пласт при проведении бурения, а также при креплении и ремонте скважин. Также могут быть использованы технологические жидкости или композиционные составы, которые совместимы с породой пласта или флюидами, насыщающими его. При воздействии на призабойную зону разными методами повышают или восстанавливают её фильтрационные свойства. Самый максимальный эффект может быть достигнут при комплексном воздействии на ПНП.

Полиневропатия – клинический синдром, возникающий вследствие воздействия различных этиологических факторов на периферические нервы и отличающийся неоднородными патогенетическими механизмами.

Полиневропатии (ПНП) занимают второе место в структуре заболеваний периферической нервной системы, уступая лишь вертеброгенной патологии, однако значительно превосходя ее по тяжести клинических проявлений и инвалидизирующим последствиям.

В настоящее время установлены три ведущих патоморфологических механизма, лежащих в основе формирования ПНП:
валлеровская дегенерация
первичная демиелинизация
первичная аксонопатия

Существует несколько патогенетических теорий развития заболевания:
1.Сосудистая теория основана на вовлечении в процесс vasa nervorum, обеспечивающих кровоснабжение периферических нервов, а также изменение реологии крови, что приводит к их ишемии.
2.Теория оксидативного стресса объясняет развитие ПНП с позиций нарушений обмена оксида азота, который изменяет калий-натриевые механизмы, лежащие в основе формирования возбуждения и проведения импульса по нерву.
3.Теория снижения активности факторов роста нерва предполагает дефицит аксонального транспорта с последующей аксонопатией.
4.Иммунологическая теория объясняет развитие ПНП как результат перекрестной выработки аутоантител к структурам ПНС с последующим аутоиммунным воспалением и некрозом.

Причины развития ПНП разнообразны и многочисленны, однако даже современные исследования позволяют установить этиологический фактор заболевания только у 40-75% больных.

Тем не менее наиболее распространена систематизация ПНП по этиологическому принципу.

Классификация полиневропатий

Аутоиммунные:
Острая воспалительная демиелинизирующая ПНП
Хроническая воспалительная демиелинизирующая ПНП
Мультифокальная моторная ПНП
Паранеопластическая ПНП
ПНП при системных заболеваниях
Воспалительные:
Дифтерийная ПНП
Лепрозная ПНП
Лайм-боррелиозная ПНП
ВИЧ-ассоциированная ПНП
Дисметаболические:
Диабетическая ПНП
Алиментарная ПНП
Алкогольная ПНП
ПНП критических состояний
Наследственные:
Сенсомоторная ПНП I типа
Сенсомоторная ПНП II типа
Болезнь Дежерина-Сотта
Болезнь Рефсума
ПНП с наклонностью к параличам от сдавления.
Токсические (медикаментозные или вследствие интоксикации бытовыми либо промышленными ядами).
ПНП, обусловленные воздействием физических факторов.

Аутоиммунные полиневропатии

1. Острая воспалительная демиелинизирующая ПНП (ОВДП, синдром Гийена-Барре) встречается с частотой 1-2 случая на 100 тыс. населения, чаще у мужчин, и имеет два пика заболеваемости: в 20-24 и 70-74 года.
Характеризуется появлением остро (или подостро) прогрессирующей симметричной слабости в конечностях с выпадением сухожильно-периостальных рефлексов. В 70% случаев ОВДП предшествуют перенесенные накануне (за 1-3 недели) различные инфекции. В остальных случаях заболевание развивается без видимой причины.
В типичном варианте ОВДП начинается с болей в икроножных мышцах (крампи) и парестезий в пальцах рук и ног, которые затем быстро сменяются развитием вялых парезов конечностей.

Слабость и гипотрофии мышц преобладают в проксимальных отделах, отмечаются болезненность нервных стволов при пальпации и положительные симптомы корешкового натяжения (симптомы Ласега, Нери).

Раннее снижение ахилловых и коленных рефлексов является облигатным признаком заболевания.

В 25% случаев имеет место расстройство поверхностных видов чувствительности в форме «перчаток» и «носков». Реже нарушается глубокая чувствительность с развитием сенситивной атаксии. У 30% больных заболевание носит восходящий характер с поражением черепных нервов (наиболее часто VII, IX, X), с нарушением глотания и дыхания.

Тазовые нарушения для ОВДП не характерны.

Встречаются варианты ОВДП в форме:
пандисавтономии (нарушение ритма сердца, неустойчивость АД)
с исключительно двигательными нарушениями в конечностях
синдром Миллера Фишера (проявляется атаксией, арефлексией и офтальмоплегией).

У большинства больных (80-90%) заболевание протекает доброкачественно с полным либо почти полным выздоровлением, причем восстановление утраченных функций всегда идет в обратном порядке: сначала регрессирует нарушение функции черепных нервов, затем верхних и нижних конечностей. У 18% больных сохраняется двигательный дефицит либо чувствительные нарушения, ограничивающие трудоспособность.

В диагностике ОВДП имеет значение:
Выявление белково-клеточной диссоциации в ликворе, которая обнаруживается у 60-90% больных спустя 7-10 дней от начала заболевания.
Результаты электронейромиографии (ЭНМГ) указывают на демиелинизирующий характер поражения, что проявляется значительным (>80%) cнижением скорости проведения импульса не менее чем по двум двигательным нервам.
Современный подход в диагностике ОВДП - проведение иммуноферментных исследований с выявлением повышенного титра антител к ганглиозидам GM1 и GQ1b при синдроме Миллера Фишера.

2. Хроническая воспалительная демиелинизирующая ПНП (ХВДП) характеризуется медленным (более 2 месяцев) развитием двигательных и чувствительных нарушений в конечностях.

Мужчины страдают в 3-4 раза чаще женщин. Заболевание встречается с частотой 1-2 случая на 100 тыс. населения. Выделяют два пика болезни: 40 – 50 лет (более выраженный) и старше 70 лет.

Наиболее постоянными симптомами ХВДП являются:
гипо- или арефлексия
мышечная гипотония
гипотрофия в конечностях

Также харатерно:
частые признаки начала заболевания - онемение либо парестезии в конечностях
у каждого третьего больного в дебюте болезни имеют место крампи в икроножных мышцах

1.Преобладают пациенты с дистальным тетрапарезом (40%).
2.У 80% больных выявляются чувствительные полиневритические и вегетативные (симпатические) нарушения в конечностях.
3.В 20% случаев в клинической картине ХВДП встречаются признаки поражения центральной нервной системы (пирамидные, псевдобульбарные, мозжечковые симптомы).
4.У 17% больных в процесс вовлекаются черепно-мозговые нервы (чаще лицевые или каудальная группа).

Тазовые и дыхательные нарушения не характерны.

Течение ХВДП может быть:
монофазным прогрессирующим
монофазным регрессирующим
рецидивирующим

Cпустя год 50% больных имеют признаки частичной или стойкой утраты трудоспособности.

В диагностике заболевания помощь оказывают:
обнаружение белково-клеточной диссоциации в ликворе (в 40-60% случаев)
высокий титр антител к миелину, ассоциированному с гликопротеином
ЭНМГ выявляет снижение либо частичный блок проведения по двум или более моторным нервам
при биопсии икроножного нерва диагностическое значение имеет выявление в 4 из 5 нервных волокон картины демиелинизации либо ремиелинизации, эндоневрального отека, пролиферации шванновских клеток с формированием «луковичных головок»

3. Мультифокальная моторная ПНП (ММП) с блоками проведения (синдром Самнера-Люиса) встречается в широком возрастном диапазоне, преобладая у мужчин.

Начало заболевания подострое или хроническое, чаще без видимых причин.

Неврологическую картину составляют:
дистальные асимметричные парезы, преимущественно в руках
крампи
фасцикуляции
быстрое формирование выраженных амиотрофий
нижние конечности поражаются позже и в меньшей степени
сухожильные рефлексы снижаются, но могут быть и нормальными

Чувствительные, бульбарные, дыхательные, тазовые, пирамидные, вегетативные симптомы не характерны.

Течение ММП прогрессирующее.

Диагностика:
результаты ЭНМГ - обнаружение блоков проведения вне зон типичной компрессии нервов
ликвор чаще не меняется
у некоторых больных возможно повышение титра антител к ганглиозидам GM1, GA1, GD1b

4. Паранеопластические ПНП (синдром Денни-Брауна) могут развиваться при различной локализации опухолевого процесса (чаще при раке легкого), что нередко предшествует (за несколько лет) манифестации онкологического процесса.

1)Преобладают сенсорные варианты заболевания, которые проявляются онемениями, парестезиями, дизестезиями и болями в дистальных отделах конечностей. Обычно страдают все виды чувствительности, однако доминируют расстройства вибрационного и глубокомышечного чувства вплоть до выраженной сенситивной атаксии.
2)Постепенно снижаются глубокие рефлексы.
3)Нередко наблюдаются ортостатическая гипотензия и другие вегетативные нарушения.

Течение заболевания медленно прогрессирующее с переходом в фазу плато.

Диагностика:
выявление первичного онкологического процесса
обнаружение титра антител к ANNA1, Hu
ЭНМГ - характерен аксональный тип поражения периферических нервов, что проявляется значительным снижением амплитуды М-ответа при нормальной cкорости проведения импульса

5. ПНП при системных ревматических болез нях встречаются при:
узелковом полиартериите
склеродермии
дерматомиозите
гранулематозе Вегенера
болезни Шегрена
антифосфолипидном синдроме
первичных и вторичных васкулитах

Варианты заболевания:
1)одновременное или последовательное поражение отдельных нервов в разных конечностях
2)симметричная сенсомоторная ПНП

Неврологические проявления всегда сочетаются с признаками:
системного поражения внутренних органов (почек, легких, сердца, желудочно-кишечного тракта), кожи, суставов, ЛОР-органов
потерей в весе
общеинтоксикационными проявлениями

Диагностика:
повышенная СОЭ
обнаружение С-реактивного белка
повышенного титра кардиолипиновых антител к люпусному антикоагулянту и антител к цитоплазме нейтрофилов (специфично для гранулематоза Вегенера)

Воспалительные полиневропатии

1. Дифтерийные ПНП проявляются:
ранним (с 3-4-го дня болезни) развитием бульбарных симптомов (дисфагия, дисфония, дизартрия)
глазодвигательных расстройств (диплопия, мидриаз, птоз, ограничение подвижности глазных яблок, ослабление зрачковых реакций на свет, паралич аккомодации) за счет поражения каудальных и глазодвигательных нервов
спустя 1-2 недели обычно присоединяются периферические парезы конечностей, преобладающие по частоте и выраженности в ногах
характерны расстройства поверхностных видов чувствительности дистального типа

Эти симптомы часто сопровождаются общими интоксикационными проявлениями.

Восстановление утраченных функций происходит в обратной последовательности: бульбарные и глазодвигательные нарушения регрессируют первыми на протяжении нескольких недель, затем постепенно (в течение года) двигательные и чувствительные нарушения в конечностях, которые редко оставляют моторный дефицит.

Диагностика основана на:
эпидемических данных
бактериологических исследованиях слизистой зева (выделение Сorinebacterium diphtheriae)

2. Лепрозные ПНП.
Неврологические проявления болезни:
выпадении поверхностных видов чувствительности (болевой, температурной) в зонах иннервации отдельных нервов (чаще локтевого и малоберцового), а также в местах кожных проявлений лепры
болезненность и утолщение отдельных нервов (чаще большого ушного)
ограниченные мышечные атрофии, преобладающие в области тенара, гипотенара, межкостных мышц и раннее развитие контрактур пальцев кистей
вегетативно-трофические расстройства: сухость и шелушение кожи, гипо- и ангидроз, выпадение волос, гипо- и гиперпигментация, исчерченность и ломкость ногтевых пластинок, цианоз кистей и стоп, трофические язвы и мутиляции отдельных фаланг
имеют место парезы мимических мышц, особенно верхней части лица («маска святого Антония»).

Течение заболевания прогрессирующее и заканчивается грубыми двигательными выпадениями.

3. Лайм-боррелиозные ПНП нередко являются неврологическими осложнениями заболевания.
Наиболее часто встречаются:
невропатия лицевых нервов (возможна diplegia facialis)
сенсорная ПНП
сенсомоторная ПНП

Клинически они проявляю тся парестезиями и выраженными болями в конечностях, сменяющимися амиотрофиями. Верхние конечности всегда поражаются чаще и тяжелее. На руках выпадают глубокие рефлексы при сохранении коленных и ахилловых.
Течение болезни регрессирующее с частым остаточным моторным дефицитом.
В диагностике заболевания важно диагностически значимое повышение титра специфических антител в крови и ликворе.

4. ВИЧ-ассоциированная ПНП наиболее часто (30%) проявляется дистальной симметричной слабостью в конечностях.

Первые признаки - онемение и умеренные боли в ногах. В 60% случаев развиваются дистальные парезы в ногах, снижаются (или выпадают) ахилловы рефлексы, снижается болевая, вибрационная, редко температурная чувствительность. Указанные симптомы развиваются на фоне других проявлений ВИЧ-инфекции: потеря в весе, повышение температуры, лимфоаденопатии и др.
Течение заболевания медленно прогрессирующее.

Дисметаболические полиневропатии

1. Диабетическая ПНП встречается у 60-80% больных с длительным течением сахарного диабета и высокой гипергликемией, чаще у мужчин.

1)Наиболее частое проявление заболевания - дистальная сенсомоторная форма.
2)Заболевание начинается постепенно, с парестезий и дизестезий в дистальных отделах конечностей по типу «перчаток» и «носков».
3)Ранний симптом - выпадение ахилловых рефлексов.
4)В случае прогрессирования болезни появляются боли в ногах, которые возникают или усиливаются ночью, нарушаются все поверхностные виды чувствительности (болевая, температурная, тактильная, вибрационная).
5)В последующем развиваются слабость мышц стоп, типичные деформации пальцев (молоткообразные, когтевидные), трофические язвы и остеоартропатии.
6)Характерны вегетативные симптомы: ортостатическая гипотензия, импотенция, нарушение сердечного ритма, гастропарез, диарея, расстройство потоотделения и зрачковых реакций.
7)Могут поражаться черепные нервы (чаще III, VI,VII). Течение заболевания регрессирующее и четко связано с уровнем гликемии в крови. При ЭНМГ выявляется аксональный характер поражения.

2. Алиментарные ПНП обусловлены:
недостаточным поступлением витаминов группы В, А, Е в результате недоедания или несбалансированного питания либо нарушением всасывания в желудочно-кишечном тракте
у пациентов с ахилией или ахлоргидрией после операций гастрэктомии
при заболеваниях печени, почек, щитовидной и поджелудочной желез, диспротеинемиях

В клинической картине преобладают:
парестезии
дизестезии
ощущение жжения в нижних конечностях
снижаются или выпадают коленные, ахилловы рефлексы
отмечаются амиотрофии преимущественно дистальных отделов конечностей
двигательные нарушения не характерны
более чем у 50% больных развивается патология сердца, включая кардиомегалию и мерцательную аритмию, отеки на ногах, ортостатическая гипотензия, снижение массы тела, анемия, стоматит, глоссит, хейлез, дерматит, диарея, атрофия роговицы

3. Алкогольные ПНП - вариант алиментарных ПНП. Связаны с дефицитом витаминов В1, В2, В6, В12, В15, А, РР, Е вследствие воздействия этанола, а также его непосредственного токсического воздействия на метаболизм в нейронах.

Заболевание чаще проявляется дистальной симметричной вегетосенсорной ПНП.

Характерно:
боли в ногах различной степени выраженности
крампи
дизестезии
вегетативно-трофические нарушения представлены изменениями цвета кожи, гипо- или ангидрозом кистей и стоп, выпадением волос на голенях
симметричное снижение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности в дистальных отделах ног, их умеренная амиотрофия
выпадение ахилловых, реже коленных рефлексов
частое сочетание с мозжечковой атаксией, выраженной исключительно в ногах (синдром Мари-Фуа-Алажуанина), полиэнцефалопатией Гайе-Вернике, корсаковским синдромом, эпилептическими припадками, хроническим гепатитом

Двигательные нарушения встречаются редко , поражение черепных нервов не характерно .

Течение болезни регрессирующее.
При ЭНМГ регистрируется классический аксональный тип поражения нервов.

4. ПНП критических состояний развивается при тяжелых инфекциях, травмах или интоксикациях, сопровождающихся полиорганной недостаточностью. Длительная потеря сознания, значительная тяжесть состояния больных маскирует симптомы ПНП, которые можно заподозрить в случае:
выпадения глубоких рефлексов
раннего (через 1-3 недели) развития амиотрофий и мышечных контрактур в дистальных отделах конечностей
отсутствия самостоятельного дыхания при прекращении ИВЛ, что нельзя объяснить имеющейся легочной и сердечно-сосудистой патологией

У выживших больных заболевание проявляется неспецифическими симптомами выраженной асимметричной дистальной сенсомоторной ПНП.

Течение болезни регрессирующее, часто с умеренными резидуальными явлениями.
При ЭНМГ регистрируется аксональный характер поражения.

Наследственные полиневропатии

Это гетерогенная группа болезней, наследуемых по: аутосомно-доминантному, аутосомно-рецессивному и Х-сцепленному с полом типам.

1. Наследственная сенсомоторная ПНП (болезнь Шарко-Мари-Тута).
Выделяют два варианта этого заболевания:
1)I тип (демиелинизирующий) встречается у 66,2% больных
2)II тип (аксональный) – в 23% всех случаев

Клинически оба варианта схожи и различаются результатами ЭНМГ.
Заболевание начинается в 10-16 лет и характеризуется триадой симптомов :
1.атрофия кистей и стоп
2.расстройство поверхностных видов чувствительности
3.гипо- или арефлексия

У больных часто формируются деформации стоп (фридрейховские, полые, эквиноварусные). У некоторых пациентов наблюдается умеренно прогрессирующее, восходящее течение. Руки вовлекаются позднее и поражены в меньшей степени. Характерен выраженный межсемейный и внутрисемейный полиморфизм.

2. Болезнь Дежерина-Сотта (III тип) и болезнь Рефсума (IV тип) начинаются с первых лет жизни и проявляются двигательными нарушениями в конечностях в сочетании с гипертрофией периферических нервов и ихтиозом.

3. Наследственная ПНП с наклонностью к параличам от сдавления является своеобразной рецидивирующей фокальной ПНП, наследуемой по аутосомно-доминантному типу. Начинается в возрасте 20-30 лет с равной частотой у мужчин и женщин.

Клиническая картина связана с формированием протекающих безболезненно острых мононевропатий или множественных мононевропатий с двигательными и чувствительными нарушениями в конечностях.

Чаще поражаются нервы в местах их наиболее типичной компрессии после незначительных травм и сдавлений:
малоберцовый (35%)
локтевой (20%)
лучевой (9%)

Неврологические симптомы сохраняются от нескольких дней до нескольких недель. С течением болезни регресс замедляется с формированием амиотрофий конечностей.
При ЭНМГ выявляется демиелинизирующий характер поражения.
У большинства больных прогноз благоприятный.

Токсические полиневропатии развиваются вследствие:
приема ряда медикаментов (винкристин, цисплатин, этамбутол и др.)
интоксикации бытовыми или промышленными ядами, такими как свинец, мышьяк, таллий, сероуглерод, оксид азота, и проявляются как чисто моторные (например, свинцовые) или сенсорные (сероуглеродные и др.) ПНП

ПНП, обусловленные воздействием физических факторов, развиваются при:
общей или локальной вибрации
после отморожений, ожогов, электротравм
Характеризуются преимущественно чувствительными нарушениями в конечностях.

Многие из Вас вероятно сталкивались с ситуацией - Вы загрузили и установили бесплатную программу, затем открыли браузер и обнаружили в нем странную панель, измененную поисковую системы по умолчанию и другую домашнюю страницу. Вы всего-навсего подхватили потенциально нежелательную программу (ПНП).

Обычно данный программы упакованы в установщик обычных программ, чаще бесплатных, но иногда встречаются даже в коммерческих продуктах. Они обычно изменяют настройки браузера, пытаясь перенаправить трафик на ресурсы, которые приносят доход создателям нежелательного ПО. Они могут также отслеживать ваше поведение в сети, а затем перепродавать эти данные рекламодателям.

Предотвращаем установку ПНП

Хотя программы являются нежелательными, они не имеет вредоносной природы и часто не определяются антивирусами. Лучшая защита от них - внимательность и осторожность.

Всегда внимательно читайте каждый шаг установки программы и отключайте флажки, которые отвечают за установку дополнительных программ, панелей инструментов и расширений. Если предлагается обычная и выборочная установки, то выберите выборочную - там часто скрыты переключатели установки скрытого ПО. Программа может помочь снять ненужные галочки в установщиках и предупредить о попытке установки нежелательной программы.

Бесплатный инструмент Unchecky выполняет мониторинг установок программ и автоматически отключает галочки, которые приводят к установке стороннего ПО. На нашем сайте доступна по использованию утилиты.

Иногда, когда Вы устанавливаете бесплатное ПО, ПНП являются неотъемлемой частью предложения, и Вы не можете отключить их установку. Когда Вы сталкиваетесь с лицензионным соглашением какой-либо программы, то очень велик соблазн нажать кнопку “Далее”, ведь чтение документа может занять приличное время. Тем не менее иногда лучше просмотреть соглашение, чтобы узнать, что программа поставляется с кучей ненужных “друзей”. В этой ситуации лучшим выходом будет закрытие установщика и поиск другой программы, которая не навязывает дополнительные модули.

Возможно стоит поискать портативную версию программы - их не нужно устанавливать, а значит они не имеют установщика, содержащего стороннее ПО.

Чтобы проверить подозрительный установщик можно использовать песочницу - в этом случае нежелательное ПО не получит доступ к файлам в реальной системе. Вы можете использовать виртуальную машину, например, VirtualBox или VMware , для установки приложений в отдельную ОС.

Вы сделали все возможное, чтобы избежать ПНП, но ваш браузер все-таки был взломан, в нем появились панели, сменилась страница и поисковая система. Если антивирус не обнаруживает виновника, и Вы не можете удалить нежелательное расширение из браузера, попробуйте Malwarebytes Free .

Malwarebytes может сканировать систему в поисках ПНП и удалять их. Продукт может безопасно работать совместно с антивирусом, может быть настроен на обнаружение ПНП и обработку их как обычных вредоносных программ, т.е. предлагая удаление.

Кроме этого, вы можете использовать бесплатные утилиты для удаления рекламного ПО и ПНП - AdwCleaner , Junkware Removal Tool и Ultra Adware Killer .

Сталкивались ли Вы когда-либо с ПНП? Как вы их устранили? Расскажите в комментариях!

Нашли опечатку? Выделите и нажмите Ctrl + Enter

PNP-транзистор является электронным прибором, в определенном смысле обратном NPN-транзистору. В этом типе конструкции транзистора его PN-переходы открываются напряжениями обратной полярности по отношению к NPN-типу. В условном обозначении прибора стрелка, которая также определяет вывод эмиттера, на этот раз указывает внутрь символа транзистора.

Конструкция прибора

Конструктивная схема транзистора PNP-типа состоит из двух областей полупроводникового материала p-типа по обе стороны от области материала n-типа, как показано на рисунке ниже.

Стрелка определяет эмиттер и общепринятое направление его тока ("внутрь" для транзистора PNP).

PNP-транзистор имеет очень схожие характеристики со своим NPN-биполярным собратом, за исключением того, что направления токов и полярности напряжений в нем обратные для любой из возможных трех схем включения: с общей базой, с общим эмиттером и с общим коллектором.

Основные отличия двух типов биполярных транзисторов

Главным различием между ними считается то, что дырки являются основными носителями тока для транзисторов PNP, NPN-транзисторы имеют в этом качестве электроны. Поэтому полярности напряжений, питающих транзистор, меняются на обратные, а его входной ток вытекает из базы. В отличие от этого, у NPN-транзистора ток базы втекает в нее, как показано ниже на схеме включения приборов обоих типов с общей базой и общим эмиттером.

Принцип работы транзистора PNP-типа основан на использовании небольшого (как и у NPN-типа) базового тока и отрицательного (в отличие от NPN-типа) базового напряжения смещения для управления гораздо большим эмиттерно-коллекторным током. Другими словами, для транзистора PNP эмиттер является более положительным по отношению к базе, а также по отношению к коллектору.

Рассмотрим отличия PNP-типа на схеме включения с общей базой

Действительно, из нее можно увидеть, что ток коллектора I C (в случае транзистора NPN) вытекает из положительного полюса батареи B2, проходит по выводу коллектора, проникает внутрь него и должен далее выйти через вывод базы, чтобы вернуться к отрицательному полюсу батареи. Таким же образом, рассматривая цепь эмиттера, можно увидеть, как его ток от положительного полюса батареи B1 входит в транзистор по выводу базы и далее проникает в эмиттер.

По выводу базы, таким образом, проходит как ток коллектора I C , так и ток эмиттера I E . Поскольку они циркулируют по своим контурам в противоположных направлениях, то результирующий ток базы равен их разности и очень мал, так как I C немного меньше, чем I E . Но так как последний все же больше, то направление протекания разностного тока (тока базы) совпадает с I E , и поэтому биполярный транзистор PNP-типа имеет вытекающий из базы ток, а NPN-типа - втекающий.

Отличия PNP-типа на примере схемы включения с общим эмиттером

В этой новой схеме PN-переход база-эмиттер открыт напряжением батареи B1, а переход коллектор-база смещен в обратном направлении посредством напряжения батареи В2. Вывод эмиттера, таким образом, является общим для цепей базы и коллектора.

Полный ток эмиттера задается суммой двух токов I C и I B ; проходящих по выводу эмиттера в одном направлении. Таким образом, имеем I E = I C + I B .

В этой схеме ток базы I B просто «ответвляется» от тока эмиттера I E , также совпадая с ним по направлению. При этом транзистор PNP-типа по-прежнему имеет вытекающий из базы ток I B , а NPN-типа - втекающий.

В третьей из известных схем включения транзисторов, с общим коллектором, ситуация точно такая же. Поэтому мы ее не приводим в целях экономии места и времени читателей.

PNP-транзистор: подключение источников напряжения

Источник напряжения между базой и эмиттером (V BE) подключается отрицательным полюсом к базе и положительным к эмиттеру, потому что работа PNP-транзистора происходит при отрицательном смещении базы по отношению к эмиттеру.

Напряжение питания эмиттера также положительно по отношению к коллектору (V CE). Таким образом, у транзистора PNP-типа вывод эмиттера всегда более положителен по отношению как к базе, так и к коллектору.

Источники напряжения подключаются к PNP-транзистору, как показано на рисунке ниже.

На этот раз коллектор подключен к напряжению питания V CC через нагрузочный резистор, R L , который ограничивает максимальный ток, протекающий через прибор. Базовое напряжения V B , которое смещает ее в отрицательном направлении по отношению к эмиттеру, подано на нее через резистор R B , который снова используется для ограничения максимального тока базы.

Работа PNP-транзисторного каскада

Итак, чтобы вызвать протекание базового тока в PNP-транзисторе, база должна быть более отрицательной, чем эмиттер (ток должен покинуть базу) примерно на 0,7 вольт для кремниевого прибора или на 0,3 вольта для германиевого. Формулы, используемые для расчета базового резистора, базового тока или тока коллектора такие же, как те, которые используются для эквивалентного NPN-транзистора и представлены ниже.

Мы видим, что фундаментальным различием между NPN и PNP-транзистором является правильное смещение pn-переходов, поскольку направления токов и полярности напряжений в них всегда противоположны. Таким образом, для приведенной выше схеме: I C = I E - I B , так как ток должен вытекать из базы.

Как правило, PNP-транзистор можно заменить на NPN в большинстве электронных схем, разница лишь в полярности напряжения и направлении тока. Такие транзисторы также могут быть использованы в качестве переключающих устройств, и пример ключа на PNP-транзисторе показан ниже.

Характеристики транзистора

Выходные характеристики транзистора PNP-типа очень похожи на соответствующие кривые эквивалентного NPN-транзистора, за исключением того, что они повернуты на 180° с учетом реверса полярности напряжений и токов (токи базы и коллектора, PNP-транзистора отрицательны). Точно также, чтобы найти рабочие точки транзистора PNP-типа, его динамическая линия нагрузки может быть изображена в III-й четверти декартовой системы координат.

Типовые характеристики PNP-транзистора 2N3906 показаны на рисунке ниже.

Транзисторные пары в усилительных каскадах

Вы можете задаться вопросом, что за причина использовать PNP-транзисторы, когда есть много доступных NPN-транзисторов, которые могут быть использованы в качестве усилителей или твердотельных коммутаторов? Однако наличие двух различных типов транзисторов - NPN и PNP - дает большие преимущества при проектировании схем усилителей мощности. Такие усилители используют "комплементарные", или "согласованные” пары транзисторов (представляющие собой один PNP-транзистор и один NPN, соединенные вместе, как показано на рис. ниже) в выходном каскаде.

Два соответствующих NPN и PNP-транзистора с близкими характеристиками, идентичными друг другу, называются комплементарными. Например, TIP3055 (NPN-тип) и TIP2955 (PNP-тип) являются хорошим примером комплементарных кремниевых силовых транзисторов. Они оба имеют коэффициент усиления постоянного тока β=I C /I B согласованный в пределах 10% и большой ток коллектора около 15А, что делает их идеальными для устройств управления двигателями или роботизированных приложений.

Кроме того, усилители класса B используют согласованные пары транзисторов и в своих выходной мощных каскадах. В них NPN-транзистор проводит только положительную полуволну сигнала, а PNP-транзистор - только его отрицательную половину.

Это позволяет усилителю проводить требуемую мощность через громкоговоритель в обоих направлениях при заданной номинальной мощности и импедансе. В результате выходной ток, который обычно бывает порядка нескольких ампер, равномерно распределяется между двумя комплементарными транзисторами.

Транзисторные пары в схемах управления электродвигателями

Их применяют также в H-мостовых цепях управления реверсивными двигателями постоянного тока, позволяющих регулировать ток через двигатель равномерно в обоих направлениях его вращения.

H-мостовая цепь выше называется так потому, что базовая конфигурация ее четырех переключателей на транзисторах напоминает букву «H» с двигателем, расположенным на поперечной линии. Транзисторный H-мост, вероятно, является одним из наиболее часто используемых типов схемы управления реверсивным двигателем постоянного тока. Он использует «взаимодополняющие» пары транзисторов NPN- и PNP-типов в каждой ветви, работающих в качестве ключей при управлении двигателем.

Вход управления A обеспечивает работу мотора в одном направлении, в то время как вход B используется для обратного вращения.

Например, когда транзистор TR1 включен, а TR2 выключен, вход A подключен к напряжению питания (+ Vcc), и если транзистор TR3 выключен, а TR4 включен, то вход B подключен к 0 вольт (GND). Поэтому двигатель будет вращаться в одном направлении, соответствующем положительному потенциалу входа A и отрицательному входа B.

Если состояния ключей изменить так, чтобы TR1 был выключен, TR2 включен, TR3 включен, а TR4 выключен, ток двигателя будет протекать в противоположном направлении, что повлечет его реверсирование.

Используя противоположные уровни логической «1» или «0» на входах A и B, можно управлять направлением вращения мотора.

Определение типа транзисторов

Любые биполярные транзисторы можно представить состоящими в основном из двух диодов, соединенных вместе спина к спине.

Мы можем использовать эту аналогию, чтобы определить, относится ли транзистор к типу PNP или NPN путем тестирования его сопротивления между его тремя выводами. Тестируя каждую их пару в обоих направлениях с помощью мультиметра, после шести измерений получим следующий результат:

1. Эмиттер - База. Эти выводы должны действовать как обычный диод и проводить ток только в одном направлении.

2. Коллектор - База. Эти выводы также должны действовать как обычный диод и проводить ток только в одном направлении.

3. Эмиттер - Коллектор. Эти выводы не должен проводить в любом направлении.

Значения сопротивлений переходов транзисторов обоих типов

Тогда мы можем определить PNP-транзистор как исправный и закрытый. Небольшой выходной ток и отрицательное напряжение на его базе (B) по отношению к его эмиттеру (E) будет его открывать и позволит протекать значительно большему эмиттер-коллекторному току. Транзисторы PNP проводят при положительном потенциале эмиттера. Иными словами, биполярный PNP-транзистор будет проводить только в том случае, если выводы базы и коллектором являются отрицательным по отношению к эмиттеру.

Полинейропатия (ПНП) – распространенная, часто встречаемая болезнь периферической нервной системы (ПНС). Проявляется изменениями чувствительности, снижением силы, болями в руках и ногах, трофическими нарушениями. ПНП приносит много страдания, трудно лечится, часто носит хроническое, прогрессирующее
течение.
Что такое периферическая нервная система?

ПНС - это часть нервной системы, которая образована длинными о тростками нервных клеток (нейронов). Их тела находятся в ядрах спинного мозга и в мозговом стволе. Как только отростки покидают твердую мозговую оболочку, они считаются периферическими нервными волокнами. К этим длинным волокнам присоединяются вегетативные, они переплетаются и образуют периферические нервы (ПНС).

При полинейропатии (ПНП) страдают отдаленные участки периферических нервов. Соответственно, наблюдается изменение дистальных отделов нижних и верхних конечностей. Они поражаются диффузно, симметрично (слева и справа).

Симптомы полинейропатии

Проявляется полинейропатия комплексом чувствительных, двигательных и вегетативных проблем. Симптомы могут быть изолированными, но чаще, они находятся в различной комбинации и, имеют степень выраженности - от незначительных, до резко выраженных.
К основным проявлениям ПНП относятся — боль, выпадение или снижение рефлексов, слабость в руках и ногах, изменение чувствительности в конечностях, вегетативные расстройства.

По течению, процесс бывает острым, подострым и хроническим.
В зависимости от этиологического начала, ПНП делят на 2 группы – первичные и вторичные.

Первичные возникают в результате прямого поражения нервов. Это ПНП травматические, наследственные и с неизвестной причиной возникновения (идиопатические).
Вторичные полинейропатии встречаются гораздо чаще первичных. Они формируются в результате болезней, патогенез которых не связан с нервной системой. Либо вследствие различных интоксикаций, инфекций.

К болезням, при которых развиваются вторичные полинейропатии, относятся - сахарный диабет (чаще всего), диффузное поражение соединительной ткани, онкологические процессы.
Интоксикации могут быть алкогольными (чаще всего), лекарственными, вызванными воздействием различных токсических веществ, тяжелых металлов, при инфекционном поражении нервов.

Вследствие многочисленных причин, при полинейропатии страдают осевые цилиндры периферических волокон. Это основная часть нерва. Они представляют собой длинные отростки находящихся в спинном мозге нейронов. Называются отростки аксонами и дендритами. Некоторые аксоны достигают очень большой длинны - до одного метра. Осевой цилиндр содержит аксоплазму. По ней течет аксоплазматический ток (импульс). Многие метаболические и токсические ПНП связаны именно с нарушениями аксоплазмы и этого аксоплазматического тока.

Но, не реже, вследствие полинейропатии страдают и миелиновые оболочки. Они образованы шванновскими клетками. Эти клетки содержат вещество - миелин. Отдельная шванновская клетка закручивается округ аксона, окутывает его, подобно изоляционному материалу электрического провода.

Между клетками наблюдаются участки, которые ими не защищены, немиелинизированы. Немиелинизированный отрезок называется перехватом Рванье. Ток по аксону распространяется "скачками" от одного перехвата к следующему. Благодаря скачкообразному течению, достигается очень высокая скорость его продвижения.

Нарушение миелиновой оболочки при ПНП приводит к затрудненному проведению импульсов. Способствует двигательным и чувствительным нарушениям.
При полинейропатии наблюдается, чаще всего, сочетанное поражение и самого нервного ствола, и его оболочки.

Болевой синдром

Боль - самый главный симптом полинейропатии, частый и значимый. Она становится преобладающей жалобой пациентов и значительно влияет на качество жизни. Полинейропатическая боль плохо лечится, часто устойчива к традиционным анальгетикам.
По характеру, боль может быть разнообразной, в зависимости от остроты процесса, калибра страдающих волокон. Она имеет жгучий, стойкий характер. Начинается со стоп (подошвы), затем распространяется в проксимальном направлении (вверх по голеням).

Боль возникает спонтанно (самостоятельно), либо вызывается в ответ на различные раздражители. И называется соответственно - спонтанная или вызванная.
Спонтанная появляется в покое, усиливается ночью, нарушает сон.

Вызванная образуется при внешних раздражениях. Это гипералгезия. На слабый болевой раздражитель при гипералгезии возникает интенсивный, неадекватный раздражителю, болевой ответ.
Также, при ПНП может отмечаться аллодиния. Она характеризуется тем, что неболевые раздражители — прикосновение, поглаживание, легкое давление, обычное движение, незначительное температурное воздействие вызывают интенсивную болевую реакцию и приносят тоже достаточно страдания человеку.
Гипералгезия и аллодиния могут достигать такой степени интенсивности, что больной часто с трудом переносит прикосновение одеяла и даже простыни.

Но, в последующем, начинает прогрессировать гипестезия (сниженная чувствительность). Она тоже развивается с дистальных отделов стоп, кистей. Участки гипералгезии (повышение болевой чувствительности) при развитии сниженной чувствительности смещаются вверх (проксимально). И гипестезия распространяется по следам территории бывших болевых зон.
При хронических полинейропатиях, по мере прогрессирования процесса, при расширении зоны других симптомов (чувствительные, трофические, двигательные), боль может регрессировать, но не всегда.

Условно, нейропатическую боль разделяют на 2 основных группы:
поверхностную, жгучую, напоминающую ожог кожи, сопровождающуюся гипералгезией (при повреждении, в основном, тонких волокон)
глубинную, ломящую боль, иногда она носит крампиподобный (типа судорог) характер - при вовлечении в процесс толстых волокон.

В изолированном виде такие виды боли встречаются редко. Один ее вид обычно просто значительно преобладает над другим.
Для длительно сохраняющейся боли характерно и опасно то, что вследствие усиленной импульсации от страдающих нервов, происходит функциональная перестройка нейронов на уровне спинного мозга и ствола мозга. Такой процесс связан с особой пластичностью нервной системы.

Поэтому, болевой синдром при ПНП может не снижаться при использовании обычных аналгетиков. Это создает определенные трудности при его лечении.
Механизмы данного процесса до конца еще не изучены.

Транстиретиновая семейная амилоидная полинейропатия

Это редкая, пргрессирующая, генетически обусловленная, дегенративная полинейропатия. Возникает на фоне мутации белка транстиретина, который переносит витамин А и гормоны щитовидной железы.

В первые годы болезни проявления нейропатии незначительны, мало влияют на качество жизни, но, из года в год, постепенно нарастая, приводят к тяжелым двигательным, чувствительным и вегетативным нарушениям.
Поэтому, важно провести диагностику на ранней стадии болезни и начать лечение как можно раньше.

Для уточнения диагноза проводят ДНК - анализ. Сделать его бесплатно можно в Центре Молекулярной Генетики, в Москве. Получить направление следует у лечащего врача.

Синдром беспокойных ног


В среднем и пожилом возрасте бывает состояние, связанное с неприятными болевыми ощущениями в ногах. Боли возникают - в стопах и голенях.

Боль имеет суточный ритм своего возникновения. Она появляется вечером, в покое, когда человек уже готов ко сну. Состояние облегчается и боль уменьшается при совершении движения ногами. Больные сгибают, разгибают конечности, растирают, массируют их, ходят по комнате, не могут уснуть.
Поэтому, такое состояние образно, названо – "синдром беспокойных ног" (СБН). К утру боль проходит, человек может о ней забыть, но, перед сном проблема возникает снова и снова. C"cиндрома беспокойных ног" часто начинается болезнь Паркинсона , но значительная часть его случаев связана с полинейропатиями различной этиологии.

Таким образом, полинейропатия - сложная проблема, имеет много причин своего возникновения, чаще носит хронический прогрессирующий характер, требует обязательного обращения к врачу на начальной стадии возникновения.
Лечение полинейропатии